Verwekkers
- Auto-antistoffen
Ziektebeeld
De ziekte komt m.n. bij vrouwen voor (man-vrouw ratio 1:10) en de prevalentie in de caucasische populatie bedraagt 40 per 100.000 individuen.
Klinisch kenmerkt de ziekte zich door artralgieën, artritiden, huidafwijkingen, zonlicht overgevoeligheid, glomerulonefritis
Pathogenese
Een gestoorde apoptose (geprogrammeerde celdood) lijkt ten grondslag te liggen aan de pathogenese van SLE. Dit fenomeen kan leiden tot het persisteren van autoreactieve lymfocyten en tot het vrijkomen van (gemodificeerde) nucleosomen. Deze nucleosomen blijken een intermediair te zijn voor binding van nucleosoom- en dsDNA-specifieke auto-antistoffen aan eiwitten op het celoppervlak. Deze binding initieert vervolgens een ontstekingsreactie.
Auto-antistoffen
Een screening op SLE gebeurt met het testen op de aanwezigheid van anti-nucleaire antistoffen (ANA) in het bloed. Deze antistoffen worden ook in lage titers bij gezonde (met name oudere) mensen aangetroffen, en komen ook bij andere auto-immuunziekten voor. Daarom wordt het serum bij bevinding van ANA getitreerd en enkel bij een titer>1:80 nader getypeerd (tegen welke kernbestanddelen ANA zijn gericht).
SLE in de huisartsenpraktijk
Het stellen van de diagnose en het instellen van de therapie gebeurt in de regel door de specialist. De differentiaal diagnose is uitermate complex omdat de ziektebeelden elkaar overlappen, zowel klinisch als serologisch.
Niettemin kan indien gewenst, de eerste aanzet voor onderzoek op SLE (RA serologie en ANA bepaling) al in de huisartsenpraktijk geschieden.
Tabel ENA-antistoffen en auto-immuunziekten
|
ENA specificiteit |
Ziekte associatie |
|
SS-A (Ro52 en Ro60) |
SLE, syndroom van Sjogren, neonatale lupus |
|
SS-B |
SLE, syndroom van Sjogren, neonatale lupus |
|
RNP |
SLE, MCTD (mixed connective tissue disease) |
|
SmD |
SLE |
|
Scl-70 (Topoisomerase) |
Diffuse systemische sclerose (dSSc) |
|
CenpB (Centromeer) |
Limited systemische sclerose (lSSc) |
|
Jo-1 |
Myositis |